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Demencia y vitamina B. Un caso clínico

Máster en Envejecimiento y Demencias

La deficiencia de vitamina B12 es una causa muy poco frecuente de demencia reversible, especialmente como causa única. Consiste en una disfunción cognitiva global con lentitud, falta de concentración y fallas de la memoria. Son frecuentes las manifestaciones psiquiátricas: depresión, manía y psicosis paranoide con alucinaciones visuales y auditivas. Se presenta un paciente con un deterioro cognitivo progresivo de seis meses de evolución asociado a déficit de vitamina B12, que revirtió completamente con el tratamiento con esa vitamina.

A continuación se expondrá un caso de estudio realizado por el Dr. Miguel Damián Junco Bonet (2014). El Máster en Envejecimiento y Demencias de ISEP aporta parte de sus contenidos a través de casos clínicos como el que se presenta.

Paciente masculino de 50 años de edad, casado, autónomo, el cual presenta un cuadro de inicio insidioso con fallas de memoria, apatía y depresión. Progresivamente se agregaron conductas inadecuadas, ideas delirantes de persecución y desorientación espacial, por lo cual debió dejar el trabajo. Las últimas semanas se agregaron incontinencia urinaria y alteración de la marcha con caídas frecuentes, motivo por lo cual fue hospitalizado.

Entre sus antecedentes destacaba padecer hipertensión arterial hace 12 años para lo cual llevaba tratamiento con enalapril  de 20 mg, una tableta dos veces al día. El examen mental de ingreso mostró notoria bradipsiquia, con apatía y actitud suspicaz. Había desorientación témporo-espacial, conductas de imitación y perseveración. Fallo en la memoria, con confabulaciones y falsos reconocimientos. Además, se demostró acalculia. Su lenguaje era lacónico, sin afasia ni disartria. El examen neurológico mostró ataxia de la marcha que impedía la deambulación. Presentó hiperreflexia osteotendínosa y alteraciones de la sensibilidad profunda.

Estudios realizados:

-Evaluación neuropsicológica: Minimental test de Folstein: 16/30; Prueba de matrices progresivas coloreadas de Raven: 9/36. En el aprendizaje de palabras su rendimiento fue 29/100 palabras, con un reconocimiento de 9/10. En memoria semántica (o categorial): cinco elementos (rango inferior).
-Exámenes de Laboratorio: Hemoglobina 89 g/l. Hematocrito 29vol l/l. El nivel de vitamina B12 fue 0 pg/ml (normal >179 pg)
-Tomografía axial computarizada de cráneo (TAC): no reveló elementos involutivos mayores que los esperados para la edad del paciente.
-Endoscopia digestiva con biopsia gástrica: reveló  una metaplasia gástrica.

Se plantearon como posibles diagnósticos: demencia por déficit de vitamina B12, demencia frontotemporal y, como menos probable, una demencia tipo Alzheimer.

Durante la hospitalización, el paciente presentó agitación nocturna con alucinaciones visuales y auditivas que requirieron de tranquilizantes mayores. Llamó la atención el hecho que durante su evaluación neuropsicológica presentó fluctuaciones de los rendimientos, lo cual hizo pensar en una pseudodemencia.

Se inició tratamiento con vitamina B12, 5000 unidades por vía intramuscular diarias durante 10 días y luego semanal.

Avances observados:

– Evolución del Minimental test durante y después de su hospitalización. Se observó una mejoría en todos los ítems de la prueba, pero con fluctuaciones importantes en la atención y cálculo de un día para otro. La evolución del hemograma fue favorable en relación con el inicio del tratamiento con vitamina B12.
– El paciente recuperó paulatinamente la orientación y la memoria. En su primer control, un mes después del alta, el Minimental test era de 30/30. Presentó mínima dificultad en la marcha y parestesias distales.
– Dos meses después del inicio del tratamiento, en una nueva evaluación neuropsicológica obtuvo 30/36 puntos en matrices progresivas coloreadas; en aprendizaje de palabras llegó a 86/100 palabras, con 9/10 en evocación a los 10 minutos y 10/10 en reconocimiento. En memoria semántica (animales) evocó 18 palabras en 60 segundos (percentil 60, rango medio superior); en evocación de palabras con P logró 25 en 3 minutos (percentil 60, rango medio superior). En la prueba de Stroop (función frontal) no hubo interferencia. El hemograma se normalizó.
– Se repitió la biopsia gástrica y mostró gastritis atrófica. El paciente se incorporó al trabajo.

Este paciente representó uno de los pocos cuadros de demencia realmente reversible. Su recuperación permite descartar las demencias degenerativas, como una demencia frontotemporal, que se sospechó por las precoces alteraciones conductuales. La evolución también permitió descartar una enfermedad de Creutzfeld-Jacob y el estudio del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) descartó otras causas de demencias subagudas, como una meningitis crónica o una infiltración carcinomatosa meníngea.

La buena respuesta del cuadro neurológico al tratamiento con vitamina B12, que coincidió con la mejoría del hemograma, permitió concluir que la demencia fue causada por la deficiencia de cianocobalamina.

La cianocobalamina participa en una serie de reacciones bioquímicas que involucran la metilación de diversos metabolitos. El daño neurológico que ocurre en su deficiencia puede ser consecuencia de las alteraciones vasculares asociadas a la elevación de la homocisteína, alteraciones en la metilmalonil CoA mutasa o a defectos en las reacciones de metilación. Estos últimos alteran la proteína básica de la mielina, lo que impide su correcta conformación o acelera su destrucción. Tanto el daño vascular de pequeño vaso como las fallas de mielinización (especialmente de sustancia blanca subcortical) pueden explicar las alteraciones cognitivas. Desde el punto de vista neuropsicológico, la existencia de los trastornos de la conducta, la dificultad para la marcha, apatía, la presencia de bradipsiquia, y las fluctuaciones de los rendimientos, permiten plantear en este paciente una demencia fronto-subcortical.

La importancia de la deficiencia de cianocobalamina como causante de demencia es discutida. Un estudio mostró que ancianos con deficiencia de B12 tenían deterioro cognitivo en ausencia de manifestaciones hematológicas y que en muchos casos, aunque no todos, los trastornos cognitivos revertían al corregir los niveles de vitamina (Lindenbaum, et al., 1988). Sin embargo, otros estudios en pacientes con enfermedad de Alzheimer comprobada histológicamente, han descrito niveles séricos más bajos de vitamina B12 y una asociación entre las alteraciones de la conducta y los niveles de vitamina.

Por último, en el estudio habitual de pacientes con probable enfermedad de Alzheimer es frecuente encontrar niveles subnormales de vitamina B12, sin que su administración modifique el cuadro clínico en forma evidente. Es posible que ello se deba a que son observaciones clínicas aisladas; que la carencia nunca fue tan severa como en el caso del paciente descrito anteriormente (el nivel plasmático era 0 pg/ml), o que la carencia ya hubiera producido daño irreversible. Esto último parece poco probable si se considera la facilidad con la cual revirtió una demencia tan grave como la de este paciente. Además, en los vegetarianos es frecuente encontrar niveles subnormales de B12, que no necesariamente tienen efectos sobre el sistema nervioso.

La formación en demencias es a día de hoy una necesidad para los profesionales de la salud. El aumento de la población geriátrica descubre cada día nuevos tratamientos en el campo de las neurociencias. El máster en demencias de ISEP da respuesta a esta necesidad y se dirige a los profesionales en contacto con la población más envejecida como son médicos, enfermeros, psicólogos, logopedas y terapeutas ocupacionales.

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Un pensamiento en “Demencia y vitamina B. Un caso clínico

  1. Jusacu

    Excelente ilustración de lo que los estudios “neurocientíficos” pueden llegar a beneficiar a las personas. Lástima que en mí país es difícil lograr pruebas diagnósticas que permitan esclarecer las causas reales de las enfermedades; no por los profesionales de la salud, sino por los sistemas de salud.

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